Immunolocalization of connexin43 in myocytes isolated from rats with left ventricular hypertrophy

Abstract

The immuno-localization of Connexin43 (Cx43), the major cardiac gap junctional protein, was investigated in the ventricle with pressure-overload hypertrophy by laser-scanning confocal microscopy. Chronic pressure overload to the ventricle was produced by constriction of the abdominal aorta. In ventricular cells isolated from sham-oprated control rats, immunolabeling with Cx43 was restricted to the intercalated discs. The average length and width of left ventricular myocytes isolated from rats 10 weeks after aortic constriction (cell lengh 148.7 +/- 1.8 micrometer, cell width 28.5 +/- 0.5 micrometer, n = 30, P less than 0.05). In these hypertrophied ventricular cells, Cx43 was redistributed from the intercalated discs to the lateral cell membranes. Such and abnormal distribution of gap junctions may result in an alternation of conduction properties in the hypertrophied ventricular myocardum.

圧負荷肥厚を生じた心室内において、心臓の主要なギャップ結合タンパク質コネキシン43(Cx43)の免疫学的極在性を、共焦点レーザー走査顕微鏡検査により調査した。心室に対する慢性的な負荷は、腹部大動脈を圧迫して生じさせた。みせかけの手術をおこなった対照ラットから単離した心室細胞では、Cx43による免疫標識は、挿入された円板部分に限定されていた。大動脈圧迫後10週目のラットから単離した左心室ミオサイトの長さと幅(細胞の長さ148.7±1.8マイクロメートル、細胞幅49.7±0.8マイクロメートル、n=30)は、対照ラットのもの(細胞の長さ129.6±1.9マイクロメートル、細胞幅28.5±0.5マイクロメートル、n=30、P<0.05)よりも有意に大きい。これら肥厚した心室細胞では、Cx43は挿入された円板部分から横方向の細胞膜へと再分布していた。このようなギャップ結合の異常な分布のために、肥厚した心室心筋層における伝導特性の変化が生じたと思われる。